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第十三章 新挑战（第1页）

新型冠状病毒的肺泡损伤机制是个所有人都在关注的题目，沈夕对此有念头不足为奇。

真正让孙立恩有了兴趣的，则是后面的“重现”内容。

肺泡细胞损伤不可逆，这是一种基本等同于常识的医学共识。但和心肌再生不同，人类肺泡仍然有再生的可能性——II型肺上皮细胞（AT2细胞）就是决定肺泡再生的关键点。

作为形成和维持组织组织的最重要的肺泡细胞之一，II型肺上皮细胞同时还有分化成I型肺上皮细胞（AT1细胞）的能力。换言之，II型肺上皮细胞可以是I型肺上皮细胞的干细胞。

之所以不将II型肺上皮细胞直接认定为I型肺上皮细胞的干细胞，则是因为这种细胞本身还有调节肺泡水分、和肺表面活性物质代谢有关的功能——毕竟干细胞的概念和定义还在发展，但目前还不能简单的将II型肺上皮细胞定义为干细胞。

而这一次发现的肺泡细胞再生，就是一次明显的由II型肺上皮细胞转化为I型肺上皮细胞的实例。

研究者对两例接受肺移植的新型冠状病毒感染者肺部标本进行了染色。通过苏木精和伊红（H&E）染色。随后发现，样本的肺泡腔中有很多脱落的细胞团和透明膜，间质区域存在明显的纤维化特征——这表明两名患者都出现了严重的弥漫性肺泡损伤。

作为损伤的研究，这个内容只能算是目前已有认知的补充。但之后的发现却让人大吃一惊——样本中有大量的I型肺上皮细胞细胞丢失和II型肺上皮细胞细胞聚团现象。

在聚团的II型肺上皮细胞中，研究者们观测到了增殖现象。

II型肺上皮细胞聚团和增殖本身并没有太大的临床意义，但这却是一个非常明显的信号——人体是非常抠门的葛朗台，它几乎不可能浪费能量和养分去增殖一批没有用的细胞。这样的增殖必然有其目的。

而通过对II型肺上皮细胞分化为I型肺上皮细胞的三种标记物（CLDN4、SFN和KRT8）的测量，研究者发现，这三种在健康人肺部中很少出现的标记物大量出现于新型冠状病毒感染肺炎的患者肺中。这明确表明——新型冠状病毒感染肺炎的患者肺内出现了II型肺上皮细胞向I型肺上皮细胞分化的过程。

不管从什么角度看，这都可以被明确的称为“肺泡细胞再生”。

毫不客气的说，这样的发现就和HIV自愈的柏林患者一样令人振奋。虽然还不能确定这些患者体内发生I型肺上皮细胞再生的原因是什么，但这至少为所有相关领域的研究者给出了一个方向——肺泡是可以再生的，而这种再生的原理和机制如果可以被科学家们搞清楚的话……

那么肺纤维化将不再是不治之症。

孙立恩有些感慨，有些激动。

如果能早些年发现这样的进展，说不定吴院长就能再……再健健康康的多活十几年。而不是在生命进入终末期的时候，每天气喘无力，憋闷难受。

体会过喘不过气感觉的孙立恩，比谁都更明白那个憋闷有多难受。

“你好好搞。”虽然想了很多，但孙立恩对沈夕的要求却给的飞快且直接，“不管呼吸研究所那边要什么资源，只要他们要，只要咱们有，统统给他们。”

“你是大老板，你说了算。”沈夕非常无奈的答应了下来。虽然这些猴子和资源，实验组这边也很眼馋。但……毕竟是孙立恩搞来的东西，更何况这里还是他的实验室。

沈夕充分信任孙立恩搞资源的本事，只要有孙立恩在，这些“身外之物”总是能“千金散尽还复来”的。更何况，呼研所那边的科研能力确实也够强。到时候带着沈夕和孙立恩，甚至整个实验组出上十篇八篇的高分SCI也不是什么难事儿。

比起这个，他现在比较关心的是孙立恩的隔离问题。

“你什么时候能……刑满释放啊？”沈夕在电话那头问道，“我记得你这已经十几天了吧？”

“十二天。”孙立恩叹了口气，“度日如年哟。”

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